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内毒素血症

发布时间:2011-07-04
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内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体而引起。内毒素血症分为内源性和外源性两大类。

(1)内毒素血症发生的原因。

在严重创伤、感染等应激状态下可出现:全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降,肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力;胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血;肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环;某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。

(2)内毒素血症的临床症状:内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。症状和体征有:发热,白细胞数变化,出血倾向,心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状,以及休克等。内毒素可引起组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等的释放,导致微循环扩张,静脉回流血量减少,血压下降,组织灌流不足,缺氧及酸中毒等。

(3)内毒素血症的后果:内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中,通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等,病死率极高。

内毒素血症可引起一系列病理生理改变:①发热反应:内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢,或作用于白细胞使之释放内原性致热原;②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等释放,使血压下降,导致微循环障碍;③引起白细胞和血小板减少,激活凝血、纤溶系统,产生出血倾向;弥漫性血管内凝血;④经C3旁路或经典途径激活补体;⑤直接或间接损害肝脏,引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白代谢的改变;⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬细胞、单核细胞及内皮细胞活性。

(4)各类疾病内毒素血症的发生率:急性肝炎37-64%;爆发性肝炎58-100%;丙肝61.54%;胆石症伴急性梗阻性化脓性感染85%;烧伤85%;败血症70%;多器官功能衰竭100%;急性胰腺炎90%;皮肤软组织感染70-81.1%;腹腔感染72-84%;尿路感染70-80%(肾炎)、癌症70%;肺炎100%;上感100%。

(5)内毒素血症的治疗:内毒素血症的治疗原则多主张:①减少内毒素的产生和吸收;②改善内毒素引起的微循环障碍。

肠源性内毒素血症:许多非革兰氏阴性菌感染的重症病人及处于应激状态的患者,绝大部分出现内毒素血症,血浆中内毒素血症主要来源于肠道内毒素的吸收,因此肠源性内毒素血症是病人死亡的主要原因。

肠源性内毒素血症的发病机制与如下几方面有关:

(1)肠道内毒素生成和摄取增多(肠道微生物移位)机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏,内毒素移位,进入血循环;肠粘膜屏障功能障碍,粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位,发生肠源性内毒素血症;肠道微生态环境破坏,广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量,导致革兰氏阴性菌大量繁殖,突破粘膜屏障而移位进入血循环。

(2)肝脏对内毒素的清除功能减退,大量内毒素在肝脏未经解毒溢入体循环。

(3)门体系统功能障碍,出现门体分流,来自肠道的内毒素绕过肝脏,未经灭活解毒,涌入体循环,形成内毒素血症。

(4)淋巴液生成增加,腹腔淋巴管--胸导管是内毒素进入体循环的重要替代途径。

(5)外周血内毒素灭活功能降低,各种原因造成的外周血灭活内毒素能力下降,易发生肠源性内毒素血症。